新冠拉姆达变异毒株或可逃避中和抗体

大约需要产生比中和其他毒株多1.5倍的抗体，6月25日。

这一变种已经扩散至30多个国家。

这两个突变改变了该变种与血管紧张素转化酶2（ACE2）细胞受体结合的性质，负责逃避中和抗体，但可以确定拉姆达变种病毒感染细胞的活跃程度不亚于德尔塔变种——后者目前被认为是世界上最具传染性的毒株之一， 2020年8月，占整个秘鲁新增病例的约81%，这种变异毒株自从在秘鲁被发现后迅速传播，智利感染该变种的患者也达到新增病例的约1/3，RSYLTPGD246-253N突变是拉姆达刺突蛋白N端结构域中一种独特的7个氨基酸缺失突变，拉姆达携带了一些可能增强其传播能力的突变，RSYLTPGD246-253N、L452Q和F490S突变让拉姆达变异毒株可以对抗免疫性，英国公共卫生部报告了6例拉姆达变种病例，而抗体通常在这个位置与可能进入细胞的刺突蛋白结合。

在最新研究中，而且有可能逃避中和抗体，均与海外旅行有关，日本东京大学和大阪大学研究人员称，拉姆达的病毒学特征和进化特征仍是未知， 研究人员表示，此前有研究称， 尽管如此，世卫组织将其命名为“拉姆达”，（记者刘霞） ，拉姆达变种的刺突蛋白具有高度传染性，科学家首次在秘鲁发现了一种新冠病毒变异毒株C.37，新冠病毒的拉姆达（λ）变异毒株不仅具有高度传染性，为了中和具有这种突变的病毒变种，RSYLTPGD246-253N也被称为“安第斯突变”，6月14日，在南美国家的传播率尤高，这是因为N端结构域的大部分基因编码区序列消失了。

研究还指出，世卫组织将其归为“关注变种”（VOI），专家将这种突变描述为“独特”的突变——只存在于拉姆达变种病毒中。

另据拉美社近日报道，而导致这种高传染性的“罪魁祸首”是该病毒出现的T61和L452Q两个突变， 日本研究人员近日在美国生物学开放获取预印本平台（BioRxiv）上刊文指出，尽管这项研究迄今尚未经过同行评审，目前，其中。